¿Qué significa el colapso inspiratorio de la vena cava inferior?

Con el advenimiento de los pequeños ecógrafos portátiles parece que el sueño de cualquier profesional de UCI


Con el advenimiento de los pequeños ecógrafos portátiles parece que el sueño de cualquier profesional de UCI o de urgencias de poder evaluar con ultrasonido a casi cualquier paciente y encontrar hallazgos significativos está haciéndose hoy en día una realidad; pero ¿qué significa exactamente el colapso de la vena cava inferior (VCI) con la inspiración?  Recientemente el Dr. Jon-Emile S. Kenny. revisó este tema y nosotros les entregamos, a continuación,  un resumen traducido al español de su análisis.

La razón por la que se produce el colapso  de VCI se explica fácilmente cuando la presión dentro de un tubo distensible cae por debajo de la presión por fuera de este, de acuerdo al principio del resistor de Starling. Pareciera sencillo, y el colapso dependería, entonces, de sólo dos presiones que compiten entre sí:

  1. La presión dentro de la VCI que está relacionada con la presión venosa central (la PVC, que es decir, la presión auricular derecha en ausencia de cualquier obstrucción de la vena cava) y
  2. La presión dentro de la cavidad abdominal (PIA).

El colapso de la VCI se verá favorecido por una disminución de la PVC, o un aumento de PIA; o por una combinación de ambos. Pero al analizar de cada una de estas 2 fuerzas, descubriremos que el tema debe ser mirado con un poco más de razonamiento.

1. La presión dentro de la vena cava inferior

¿Por qué la presión dentro de la VCI  disminuye durante una inspiración espontánea? La aurícula derecha es una estructura de pared delgada, y complaciente y la presión dentro de la aurícula derecha cae junto con la presión pleural durante el esfuerzo inspiratorio espontáneo. Esta caída en la PVC se detecta por el colapso de la VCI. El grado en que la PVC cae durante la inspiración espontánea depende de tres variables que compiten entre ellas:

  1. La caída en la presión pleural,
  2. El retorno venoso, y
  3. La función cardíaca.

Esto debería ser fácil de entender:   la presión dentro de la aurícula derecha durante la inspiración espontánea se verá influenciada por la presión pleural que tiende a disminuir la PVC, el retorno venoso de la parte inferior del cuerpo que tiende a elevar la PVC y la función cardiaca de eyección de sangre desde el tórax, que también tiende a reducir la PVC. Esta fisiología básica se entiende mejor mediante el análisis del diagrama de Guyton en que se superpone el retorno venoso y la función cardiaca en un solo gráfico. La intersección de las dos curvas define el punto de funcionamiento del sistema cardiovascular – la presión a la que esto ocurre es la presión venosa central. Una caída en la presión pleural se representa por el desplazamiento de la curva de la función cardíaca hacia la izquierda con respecto a la curva de retorno venoso.


Diagrama de Guyton


 


Diagrama de Guyton

Pero, ¿esta reducción inspiratoria de la PVC nos dice realmente algo categórico acerca del “estado de la volemia” de un paciente (es decir, si el paciente está o no euvolémico) o de su “capacidad de responder al volumen“ (es decir, si aumentará su gasto cardíaco con la administración de volumen)? Por desgracia, no. La razón es que la PVC depende de la intersección del retorno venoso y la función cardíaca – dos fenómenos fisiológicos en que cada uno tiene múltiples determinantes. “El estado de la volemia” tiene un rol en el retorno venoso: la hipovolemia tiende a disminuir el retorno venoso y, por lo tanto, la PVC, pero el retorno venoso también tiene otros determinantes. Esto explica también la falta de relación entre la volemia y la PVC.

“La capacidad de respuesta al volumen” se determina por la distancia del punto de funcionamiento es desde la meseta de la curva de la función cardíaca. Debido a la pendiente de la curva de la función cardíaca es difícil saber con certeza, pues casi cualquier PVC puede caer sobre la meseta, especialmente en pacientes con alteraciones cardíacas (por ejemplo, los de la UCI).

2. La presión dentro de la cavidad abdominal

Para complicar aún más las cosas el aumento de la presión abdominal es lo que facilita el colapso de la VCI. Debido a la presión positiva al final de la espiración, tanto la hipertensión intra abdominal como el ritmo respiratorio, influyen en el grado de presurización abdominal , y el signo del colapso de la VCI puede ser confuso.

Por lo tanto, el colapso inspiratorio  de la VCI nos dice que la PVC está cayendo por debajo de la presión intra-abdominal. Si no hay presurización patológica o iatrogénica del abdomen (por ejemplo, PEEP, auto-PEEP, ascitis), y la inspiración no está aumentada (por ejemplo, por disnea, respiración a través de un tubo endotraqueal), entonces el colapso de la VCI nos dirá que la PVC es baja. El médico debe entonces entender que una PVC baja puede ser el resultado de:

  1. Hipovolemia,
  2. Alta resistencia al retorno venoso (por ejemplo, por uso de alfa efectos agonistas),
  3. Capacitancia venosa elevada (por ejemplo, por uso de venodilatadores o por sepsis), y
  4. Una función cardíaca hiper-dinámica (por ejemplo, estimulación adrenérgica intrínseca o extrínseca).

Estas advertencias nos recuerdan que a pesar de la eventual utilidad del colapso inspiratorio de la VCI como una medición clínica práctica, aún no  existe un signo mágico para la evaluación de la volemia, la capacidad de respuesta al volumen, y el tono vascular.


Referencias

1. Jon-Emile S. Kenny. Inspiratory collapse of the inferior vena cava:What is it telling us? http://pulmccm.org/main/2014/critical-care-review/inspiratory-collapse-inferior-vena-cava-telling-us/

2. Muller, L., et al., Respiratory variations of inferior vena cava diameter to predict fluid responsiveness in spontaneously breathing patients with acute circulatory failure: need for a cautious use. Crit Care, 2012. 16(5): p. R188.

3. Corl, K., A.M. Napoli, and F. Gardiner, Bedside sonographic measurement of the inferior vena cava caval index is a poor predictor of fluid responsiveness in emergency department patients. Emerg Med Australas, 2012. 24(5): p. 534-9.

4. Bodson, L. and A. Vieillard-Baron, Respiratory variation in inferior vena cava diameter: surrogate of central venous pressure or parameter of fluid responsiveness? Let the physiology reply. Crit Care, 2012. 16(6): p. 181.

5. Shippy, C.R., P.L. Appel, and W.C. Shoemaker, Reliability of clinical monitoring to assess blood volume in critically ill patients. Crit Care Med, 1984. 12(2): p. 107-12.

6. Marik, P.E. and R. Cavallazzi, Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med, 2013. 41(7): p. 1774-81.

7. Kumar, A., et al., Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the response to volume infusion in normal subjects. Crit Care Med, 2004. 32(3): p. 691-9.

8. Magder, S. and F. Bafaqeeh, The clinical role of central venous pressure measurements. J Intensive Care Med, 2007. 22(1): p. 44-51.

9. Fessler, H.E., et al., Effects of Positive End-Expiratory Pressure on the Gradient for Venous Return. American Review of Respiratory Disease, 1991. 143(1): p. 19-24.

10. Lloyd, T.C., Jr., Effect of inspiration on inferior vena caval blood flow in dogs. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol, 1983. 55(6): p. 1701-8.

11. Rubinson, R.M., et al., Inferior Vena Caval Obstruction from Increased Intra-Abdominal Pressure – Experimental Hemodynamic and Angiographic Observations. Archives of Surgery, 1967. 94(6): p. 766-&.

12. Kimura, B.J., et al., The effect of breathing manner on inferior vena caval diameter. European Journal of Echocardiography, 2011. 12(2).

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